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（每個(gè)人對高原缺氧的適應(yīng)能力都是有一定的限度的）
一、什么是高原病
高原病mountain sickness 由平原進(jìn)入高原（海拔 3000米以上，對機(jī)體產(chǎn)生明顯生物效應(yīng)的地區(qū)），或由低海拔地區(qū)進(jìn)入海拔更高的地區(qū)時(shí)，由于對低氧環(huán)境的適應(yīng)能力不全或失調(diào)而發(fā)生的綜合征。又稱高山病、高原適應(yīng)不全，是指人體進(jìn)入海拔3000m以上高原低氧環(huán)境下發(fā)生的一種特發(fā)性疾病。高原低氧環(huán)境引起機(jī)體缺氧是其病因。該病一般分為急性和慢性兩大類。急性高原病指初入高原時(shí)出現(xiàn)的急性缺氧反應(yīng)或疾病，依其嚴(yán)重程度分為輕型（或良性）和重型（或惡性）。輕型即反應(yīng)型或急性高原反應(yīng)；重型又分為：腦型急性高原病(又稱高原昏迷或高原腦水腫 )、肺型急性高原?。ㄓ址Q高原肺水腫）、混合型（即肺型和腦型的綜合表現(xiàn)）。慢性高原?。ㄓ址Q蒙赫氏?。┲傅指咴蟀肽暌陨戏桨l(fā)病或原有急性高原病癥狀遷延不愈者，少數(shù)高原世居者也可發(fā)病。中國將慢性高原病又分為：高原心臟病、高原紅細(xì)胞增多癥、高原血壓異常（包括高原高血壓和高原低血壓）、混合型慢性高原?。葱呐K病與紅細(xì)胞增多癥同時(shí)存在）。國外未作上述分型。高原病共同的臨床表現(xiàn)有頭痛、頭昏、心慌、氣促、惡心、嘔吐、乏力、失眠、眼花 、嗜睡、手足麻木、唇指發(fā)紺、心律增快等，其他癥狀和體征則視類型不同而異。吳天一院士在2005年“我國高原醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展”中講到，目前全世界有560萬元萬人患有慢性高原病。據(jù)Basnyat等（2000年）的調(diào)查顯示，在4000M以上的高原地區(qū)，急性高原病的發(fā)病率高達(dá)60—100%，高原腦水腫為急性高原病，發(fā)病率為31%。
二、高原病的病理生理
人從平原進(jìn)入高原，為適應(yīng)底氧環(huán)境，需要進(jìn)行一些適應(yīng)性改變，以維持毛細(xì)血管與組織間必需的壓力階差。但每個(gè)人對高原缺氧的適應(yīng)能力都是有一定的限度的，過度缺氧和對缺氧反應(yīng)遲鈍者可發(fā)生適應(yīng)不全，即高原病。高原適應(yīng)不全的速度和程度決定了高原病發(fā)生的急緩和臨床表現(xiàn)。
例如：
1、神經(jīng)系統(tǒng)大腦皮質(zhì)對缺氧的耐受性最低，這是由于大腦代謝旺盛、耗氧量大。急性缺氧時(shí)，最初發(fā)生腦血管擴(kuò)張、血流量增加、顱壓升高，可出現(xiàn)大腦皮質(zhì)興奮性增強(qiáng)，有頭痛、多言、失眠、步態(tài)不穩(wěn)。以后呼吸加快、加深、心跳加快，心輸出量增加。后者是對缺氧的一種代償性反應(yīng)。缺氧持續(xù)或加重時(shí)，腦細(xì)胞無氧代謝加強(qiáng)，ATP生成減少，使腦細(xì)胞膜鈉泵發(fā)生障礙。細(xì)胞鈉和水潴，發(fā)生腦水腫，出現(xiàn)嗜睡、昏迷、驚厥，甚至呼吸中樞麻痹。
2、呼吸系統(tǒng)吸入低氧空氣后動(dòng)脈血氧分壓降低，可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器，出現(xiàn)反射性呼吸加深、加快，從而增加了通氣量，以及肺泡和動(dòng)脈血的氧分壓。過度換氣使CO2呼出過多，導(dǎo)致呼吸性堿中毒。適應(yīng)力良好可通過腎多排出HCO3意義以糾正堿中毒趨向。急性缺氧可使肺小動(dòng)脈痙攣，肌肉型細(xì)動(dòng)脈中層平滑肌增厚。結(jié)果肺循環(huán)阻力增高，肺毛細(xì)血管網(wǎng)靜脈壓明顯提高，毛細(xì)血管通透性增加，血漿滲出而產(chǎn)生肺水腫。此外，肺泡壁和肺毛細(xì)血管損傷、表面活性物質(zhì)不足、血管活性物質(zhì)釋放都可參與肺水腫的發(fā)生。
3、心血管系統(tǒng)心率加快是進(jìn)入高原后最早出現(xiàn)的改變之，也是由于刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈的化學(xué)感受器所致。心率加快可增加心輸出量。急性缺氧時(shí)，體內(nèi)血液進(jìn)行重新分布，心、腦血管擴(kuò)張，血流量增加；皮膚、腹腔器官，特別是腎血管收縮，血流減少。這種血液重新分布有利于保證生命器官的血液供應(yīng)，具有代償性意義。缺氧時(shí)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張這種代償作用有一定限度，嚴(yán)重和持久的缺氧將造成心肌損傷。長期移居高原者，肺動(dòng)脈阻力持續(xù)增加，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈高壓本來可改善低氧條件下肺的血液灌注，但持續(xù)增高可使右心負(fù)擔(dān)過重而發(fā)生肺原性心臟病。高原心臟病屬于肺原性心臟病。紅細(xì)胞增多可增加血液粘度而加重心臟負(fù)荷。缺氧可使血中兒茶酚胺增多，垂體加壓素和促腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，并通過腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活性增強(qiáng)等使血壓升高。有些人因長期缺氧而心肌受損，以及腎上腺皮質(zhì)功能因長期受缺氧刺激而轉(zhuǎn)變?yōu)楣δ艿拖拢灾鲁霈F(xiàn)收縮壓降低，脈壓變小。
4、造血系統(tǒng)進(jìn)入高原后出現(xiàn)的紅細(xì)胞增多和血紅蛋白增加，是對缺氧的適應(yīng)性反應(yīng)，急性缺氧時(shí)，主要是刺激外周化學(xué)感受器，反射性地引起交感神經(jīng)興奮，儲(chǔ)血器官釋放紅細(xì)胞，缺氧時(shí)糖無氧酵解增強(qiáng)，乳酸增多，血pH下降，氧解離曲線右移，還原血紅蛋白增多，促使2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）合成增加，降低Hb與氧的親和力，使氧易于釋放給組織，低氧血癥使紅細(xì)胞生成素（ESF）增多，ESF促進(jìn)骨髓紅細(xì)胞系統(tǒng)增生，并增加紅細(xì)胞數(shù)和每個(gè)紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白量，這樣會(huì)提高血液的攜氧能力，但紅細(xì)胞過度增生，如紅細(xì)胞壓積大于60％時(shí)，血液粘稠度增高使血流緩慢，可引起循環(huán)障礙。
